Реферат кровотечения двс синдром

Реферат

Реферат кровотечения двс синдром

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГОДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила: ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка 304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

2013 Г

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ____________________________________________________3

  1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ_______________________________4-8

  2. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА______________________________9-10

  3. ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА_______________________________11-14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙЛИТЕРАТУРЫ____________________16

ВВЕДЕНИЕ

ДВС – (диссеминированноевнутрисосудистое свёртывание)-неспецифическийобщепатологический процесс, в основекоторого лежит активация свертываниякрови и агрегации тромбоцитов, ведущаяк циркуляции избыточного количестватромбина и образованию микросгусткови агрегатов клеток, блокирующихмикроциркуляцию в органах и вызывающихих дисфункцию, с вторичной активациейфибринолиза и истощением плазменныхферментных систем, нередко сопровождающимсяпрофузными кровотечениями.

ДВС‑синдром– наиболее распространенный видпатологии гемостаза.Егоосновой является генерализованноесвертывание крови в сосудахмикроциркуляторного русла с образованиембольшого количества микротромбов иагрегатов кровяных клеток.

При этомпроисходит блокировка нормальногокровообращения в большинстве органови систем, приводящая к развитию в нихглубоких дистрофических изменений.

Вслед за интенсивным свертыванием кровиразвиваются гипокоагуляция (снижениеспособности крови к свертыванию),тромбоцитопения (снижение количестватромбоцитов в единице объема крови) игеморрагии (кровотечения).

Синдромвозникает при самых разнообразныхзаболеваниях, всегда приводя к потережидкостных свойств крови и нарушениюее циркуляции в капиллярах, чтонесовместимо с нормальной жизнедеятельностьюорганизма. Вместе с тем тяжесть,распространенность и скорость развитияДВС‑синдрома очень разнообразны –от молниеносных смертельных форм долатентных (скрытых) и затяжных, отгенерализованного свертывания кровидо региональных и органных тромбогеморрагий.

1. Этиология и патогенез

ЧастотаДВС‑синдрома при разных видахпатологии неоднородна. При однихзаболеваниях и воздействиях он возникаетобязательно, становясь неотъемлемойчастью патологического процесса, придругих встречается реже.

ДВС-синдромвызывают:

1.Генерализованные инфекции и септическиесостояния (бактериемия, вирусемия), втом числе при абортах, в родах, придлительной катетеризации сосудов.

2. Всевиды шока: геморрагический, травматический,ожоговый, анафилактический, септическийи кардиогенный. ДВС-синдром являетсяобязательным спутником шока любогопроисхождения. При этом степень тяжестирассматриваемого синдрома находитсяв прямо пропорциональной зависимостиот выраженности и продолжительностишокового состояния.

3.Оперативные вмешательства, являющиесяособо травматичными для больного(особенно при злокачественныхновообразованиях, операциях напаренхиматозных органах, использовании аппарата искусственного кровообращения,внутрисосудистых вмешательствах).

4.Терминальные состояния.

5.Острый внутрисосудистый гемолиз, в томчисле при несовместимых трансфузиях.

6.Акушерская патология, в частности:предлежание плаценты, преждевременнаяотслойка плаценты или ручное ее отделение,закупорка сосудов матки околоплоднымиводами, внутриутробная смерть плода.

При всех перечисленных состоянияхтяжелый ДВС‑синдром регистрируетсяв 20–35% случаев.

Его проявления встречаютсягораздо чаще при позднем токсикозебеременных, при инфицировании околоплодныхвод, кесаревом сечении, обильныхкровотечениях, интенсивном массажематки. Изредка ДВС‑синдром развиваетсяи при нормальных родах.

7.Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы,рак легкого, печени, поджелудочной,предстательной железы, почки. При острыхлейкозах ДВС‑синдром на разных этапахболезни выявляется у 33–45% больных.

8.Различные заболевания, приводящие кдеструкции печени, почек, поджелудочнойжелезы и других органов и их систем.

9. Ожогиразличного происхождения.

10.Иммунные и иммунокомплексные болезни,в том числе системная красная волчанка,ревматизм, ревматоидныйартрит свисцеральными поражениями, геморрагическийваскулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.

11. Гемолитико‑уремическийсиндром.

12.Аллергические реакции.

13. Обильныекровотечения.

14.Тромботическая тромбоцитопеническаяпурпура (Б.Мошкович).

15.Острые отравления кислотами,щелочами, змеинымиядами.

16.Переливания больших объемов крови;введения препаратов крови, содержащихактивированные факторы свертывания.

17.Лечение препаратами, вызывающимиагрегацию тромбоцитов, повышающимисвертываемость крови и снижающими еепротивосвертывающий и фибринолитическийпотенциалы, особенно при комбинированномих применении (α‑адреностимуляторы,синтетические прогестины, аминокапроноваякислота и другие ингибиторы фибринолиза).

18.Неправильное применение фибринолитикови антикоагулянтов в дозах, вызывающихистощение резерва антитромбина III ифибринолитической системы.

19.Лечение препаратами дефибринирующегодействия – арвином, анкродом, дефибразой,рептилазой (терапевтический ДВС‑синдром).

20. Множественныеи гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).

Причин,способных вызвать развитие у больногоДВС‑синдрома, известно в настоящеевремя огромное количество. Несмотря наэто, основой формирования синдромаявляется активация свертывающей системыкрови и тромбоцитарного гемостазаразнообразными факторами эндогенногопроисхождения.

К таким факторам в первуюочередь относятся: тканевой тромбопластин,продукты распада тканей и форменныхэлементов крови, фрагменты поврежденногоэндотелия сосудов. Последнее условиеразвития этой патологии может возникатьв случае воздействия инфекционногоагента, иммунных комплексов, компонентовсистемы комплемента и других факторов.

Помимо того, в механизме ДВС‑синдромаиграют немаловажную роль следующиеэкзогенные факторы: разнообразныебактерии и вирусы, риккетсии, лекарственныепрепараты, вещества, применяемые вкачестве кровезаменителей, околоплодныеводы, яды различных змей, глубокиенарушения кровообращения (в том числепри обильной кровопотере), гипоксиятканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции,первичная или вторичная депрессияпротивосвертывающих механизмов (дефицитантитромбина III) и компонентовфибринолитической системы (дефицитплазминогена и его активаторов, резкоеповышение антиплазминовой активности),недостаточная функциональная способностьлибо генерализованное поражениесосудистого эндотелия, снижение егоантитромботической активности. Возможнокомбинированное участие несколькихперечисленных механизмов.

В течение ДВС-синдромавыделяют несколько стадий, характеризующихсяопределенными нарушениями гемокоагуляциии клинической картиной.

I стадия ДВС-синдрома— фаза гиперкоагуляции. Продолжительностьэтой фазы варьирует в широких пределах.Эта фаза может развиваться очень бурнопри быстрой и значительной активациисвертывающей системы с массивнымдиссеминированным внутрисосудистымсвертыванием и тяжелым шоком.

Периодгиперкоагуляции характеризуетсяактивацией плазменных систем свертываниякрови, внутрисосудистой агрегациейтромбоцитов и других форменных элементовкрови, нарушением микроциркуляции вразных органах в результате блокадысосудистого русла массами фибрина иагрегатами клеток.

Фаза гиперкоагуляциитакже может развиваться постепенно примедленном поступлении малых дозпротромбиназы. Однако медленное течениеможет закончиться взрывом с быстрымразвитием ДВС-синдрома.

Кромедиссеминированного внутрисосудистогосвертывания, в ряде случаев отмечаютсятолько локальное ограниченноевнутрисосудистое свертывание итромбообразование. Такой процесснаблюдается в гигантской гемангиомеКазабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979)установил, что в патогенезе ДВС-синдромаважную роль играют также лейкоциты.

Особо велико значение лейкоцитов вразвитии ДВС-синдрома при гемобластозах.Роль лейкоцитов определяется их свойствомвысвобождения факторов свертывания,способностью к адгезии и агрегации,тесному взаимодействию с эндотелиемсосудов и тромбоцитами в процессетромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома— фаза гипокоагуляции, которая сменяетфазу гиперкоагуляции и обусловленапотреблением значительной частиимеющихся в организме фибриногена,факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов,а также тромбоцитов.

Одновременно вкрови накапливаются патологическиеингибиторы свертывания крови, в частностипродукты деградации фибрина и фибриногена(ПДФ), обусловливающие увеличениеантикоагулянтной активности крови.

Концентрация гепарина в крови существенноне изменяется, однако комплексныесоединения гепарина с фибрином играютбольшую роль в нарушении гемостаза.Внутрисосудистое свертывание кровитакже вызывает активацию фибринолитическойсистемы, ведущей к растворению кровяныхсгустков и создающей предпосылки дляразвития геморрагического синдрома.

Естественно, что включение механизмов,обусловливающих гипокоагуляцию, имеетопределенную последовательность изначимость в течение всего процесса:истощение механизмов свертывания крови— накопление продуктов деградациифибрина — активация фибринолитическойсистемы.

III стадия ДВС-синдроманаступает по мере дальнейшего теченияпроцесса, если он не закончился летальнымисходом. В этой стадии в той или иноймере происходит восстановление функцииорганов, которое зависит от степени ихпоражения (дистрофические изменения,склероз и т. д.).

Стадия может закончитьсяполным выздоровлением. Возможно развитиетяжелых осложнений уже в отсутствиекак такового ДВС-синдрома — почечная,печеночная недостаточность, неврологические,кардиальные и другие осложнения. В. П.

Балуда (1979) выделяет несколько основныхпричин смерти при остром теченииДВС-синдрома: 1. Гибель организма можетнаступить мгновенно при закупоркемагистральных сосудов жизненно важныхорганов. 2.

Если организм не погибает впервые минуты от закупорки сосудовкровяными сгустками, то летальный исходможет быть определен развитием тяжелогогеморрагического синдрома в виделокальных кровотечений в месте повреждениясосудов (операции, травмы) илигенерализованных кровотечений,кровоизлияний во внутренние органы. 3.В более поздний период летальный исходвозможен в связи с тяжелым нарушениемфункции отдельных органов (почки, печень,легкие, селезенка, миокард, головноймозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительныйтракт).

Источник: https://studfile.net/preview/4333259/

Реферат по теме двс синдром

Реферат кровотечения двс синдром

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГО

ДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила:
ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка
304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

Причины появления и опасность, которую несет ДВС синдром

Реферат кровотечения двс синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови возникает при ускоренном образовании тромбов в ответ на шок, массивную травму, тяжелую инфекцию, акушерскую патологию. Характеризуется кровотечениями из-за массивного потребления факторов, отвечающих за их остановку.

Может протекать бессимптомно или приводить к острой дыхательной и почечной недостаточности. Для постановки диагноза нужно учитывать симптомы, провести анализы крови. Лечение предусматривает введение антикоагулянтов, антиагрегантов, переливание крови или ее компонентов, плазмаферез. Подробнее читайте в этой статье.

Что такое ДВС синдром

Из-за воздействия патологических факторов в мелких сосудах формируются рыхлые тромботические массы, микротромбы, скопления тромбоцитов.

Они нарушают кровообращение, микроциркуляцию, приводят к кислородному голоданию, дисфункции внутренних органов. Больше всего дистрофия и разрушение клеток охватывают паренхиму почек, легких, печени и надпочечников.

Это объясняется развитой в них микроциркуляторной сосудистой сетью.

Опасность тромбогеморрагического синдрома состоит и в том, что основной запас факторов свертывания, кровяных пластинок обычно расходуется на образование сгустков внутри сосудов. Поэтому повышается риск тяжелых кровотечений, которые очень сложно остановить. Развитие ДВС-синдрома могут вызывать разные патологии, при которых нарушается текучесть крови и ее движение в капиллярах.

По клиническим проявлениям заболевание может иметь скрытое, затяжное течение, а также проявляться молниеносной реакций, приводящей к смерти. Поражения внутренних органов бывают локальными и незначительными или возникает распространенное свертывание крови во всех мелких сосудах с крайне тяжелым течением.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Рейно. Из нее вы узнаете о причинах развития симптома Рейно, стадиях, методах диагностики и лечения синдрома Рейно.

А здесь подробнее о препарате Варфарин.

Причины возникновения у взрослых и детей

ДВС-синдром провоцируют состояния, при которых имеется разрушение внутреннего слоя сосудов, клеток крови, повреждение тканей. Это вызывает активацию свертывания крови, нарушение кровотока в мелких капиллярах, венулах и артериолах. Причинами такого состояния могут быть:

  • инфекции вирусной или бактериальной природы, осложненные сепсисом;
  • шоковое состояние;
  • токсикоз второй половины беременности (гестоз);
  • ранее отслоение плаценты;
  • гибель плода;
  • атония матки с профузным кровотечением;
  • кесарево сечение;
  • метастазы при злокачественных новообразованиях;
  • эмболия околоплодными водами;
  • длительное сдавление конечностей;
  • обширные травмы, ожоги или операция, особенно в условиях искусственного кровообращения;
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • переливание крови, пересадка органов;
  • кровотечения;
  • установка протезов сосудов или клапанов сердца;
  • аборты, роды;
  • длительное нахождение катетера в сосуде;
  • внутрисосудистое разрушение эритроцитов при отравлениях гемолитическими ядами (свинец, ртуть, уксусная кислота, укус змеи);
  • лейкоз;
  • лучевая болезнь;
  • интенсивная противоопухолевая терапия.

Формы проявления

По скорости нарастания нарушений микроциркуляции и их осложнений ДВС-синдром делят на острый, подострый и хронический.

Острый

Возникает у пациентов при массивном поступлении в кровь веществ, повышающих образование тромбов. Бывает при тяжелых, критических состояниях (политравма, тяжелые роды, операции, сдавление тканей). Особенностью этой формы является быстрая смена фаз болезни, отсутствие защитных реакций организма, предотвращающих массивное свертывание.

Подострый

Для его развития требуются недели (до 1 месяца). Течение более благоприятно, чем у острой формы, недостаточность функции внутренних органов менее выражена или умеренная, кровоточивость слабая или средней тяжести. Диагностируют при опухолях крови, легких, почек, отторжении пересаженных тканей, применении гормональных противозачаточных средств.

Если к ним присоединяется кровопотеря, переливание крови, введение кровоостанавливающих средств, стресс, то может перейти в острый процесс.

Хронический

Длится несколько месяцев. Нарушения работы органов нарастают медленно, обычно характеризуется нажеванными поражениями. Его вызывают хронические воспаления легких, печени, опухоли, аутоиммунные заболевания, лейкоз, распространенный атеросклероз. Для выявления клинических признаков, как правило, недостаточно. Нужно подтвердить ДВС-синдром лабораторной диагностикой.

Классификация

Известно несколько видов заболевания. Клинические варианты течения могут проявляться в зависимости от:

  • распространенности поражения – ограниченные (один орган) и генерализованные (несколько систем или весь организм);
  • степени компенсации – компенсированный (симптомов нет, тромбы разрушаются активацией фибринолиза, факторы свертывания синтезируются или выходят из резервов), субкомпенсированный (есть кровотечения средней степени тяжести), декомпенсированный (запускается каскад реакций рассасывания кровяных сгустков, свертываемость нарушена, сильное кровотечение).

Стадии прогрессирования

Особенность заболевания состоит в последовательной смене симптомов. В классическом варианте ДВС-синдром имеет такие стадии прогрессирования:

  1. Повышенное свертывание крови и соединение клеток. Вызвано выходом тромбопластина из разрушенных тканей или аналогичных ему веществ. Они активируют процессы тромбообразования. Длится от десяти минут до нескольких месяцев.
  2. Расстройство коагуляции из-за недостатка фибриногена, тромбоцитов, факторов свертывания, так как они усиленно расходовались в первую фазу, а новые еще не образовались.
  3. Критическая фаза низкой свертывающей способности. В крови нет фибриногена, происходит разрушение эритроцитов, могут полностью отсутствовать коагуляционные свойства.
  4. Восстановление или развитие осложнений. Имеются либо остаточные признаки дистрофии и разрушения, сменяющиеся выздоровлением, либо нарастает острая недостаточность органов.

Симптомы при патологии свертывания крови

Клинические проявления тромбогеморрагического синдрома складываются из признаков основного заболевания, осложнением которого он является и симптомокомплекса ДВС-синдрома.

Шоковое состояние

Связано со свертыванием крови, остановкой микроциркуляции, кислородным голоданием тканей. В процессе образования тромбов и их разрушения в кровь поступает много токсичных соединений, они приводят к нарушению системного кровообращения. Чаще всего трудно определить, какие изменения возникли из-за микротромбоза, а какие были его причиной. Проявлениями шока бывают:

  • резкое падение артериального давления и снижение центрального венозного;
  • острые нарушения микроциркуляции;
  • низкая функциональная активность внутренних органов.

Осложнениями могут быть почечная, печеночная, дыхательная недостаточность или их комбинации. ДВС на фоне шока всегда имеет тяжелое течение, а при длительном периоде – катастрофическое.

В первой фазе избыточная свертываемость крови очевидна, она даже может быть визуальной, когда кровяной сгусток образуется еще до анализа, сразу после забора материала. Во второй фазе на фоне избыточной проявляется и недостаточная коагуляция. В это время одни тесты показывают повышенную, а другие резко сниженную способность к тромбообразованию.

Геморрагический синдром

Повышенная кровоточивость чаще всего появляется при остром течении болезни. Обильная потеря крови может отмечаться и на фоне нормальной концентрации фибриногена или немного пониженной. Локальные кровотечения бывают как проявлением ДВС-синдрома, так и заболеваниями самих органов (язва желудка, инфаркт почки, атония матки). Общими признаками геморрагии являются:

  • кровоизлияния в кожу, синяки, гематомы;
  • носовые, легочные, почечные потери крови;
  • кровоизлияние в ткани мозга, надпочечники, околосердечную сумку;
  • пропитывание плазмы и эритроцитов в грудную и брюшную полость.

Острая почечная недостаточность

Снижается мочеотделение вплоть до его отсутствия. В моче обнаруживают белок и эритроциты. В крови нарушается баланс солей, кислот и щелочей, нарастает мочевина, креатинин и остаточный азот. Тяжелее всего нарушение работы почек протекает при сочетании с печеночной или легочной недостаточностью, гемолизом эритроцитов.

Поражение органов-мишеней

Прогрессирование ДВС-синдрома приводит к генерализованным нарушением – полиорганной недостаточности. Ее симптомы:

  • разрушение клеток печени с желтухой и болью в правом подреберье;
  • эрозии, язвы и кровотечения на слизистой желудка;
  • язвенные дефекты в кишечнике;
  • остановка движений кишечной стенки, проникновение токсинов в кровь (ослабление моторики кишечника или непроходимость;
  • закупорка мозговых сосудов – головокружение, головная боль, нарушение сознания, могут быть и геморрагические инсульты;
  • гипофизарная и надпочечниковая недостаточность – тяжелый сосудистый коллапс, диарея, обезвоживание.

Диагностика ДВС синдрома

Для постановки диагноза учитывают наличие кровоподтеков на коже, кровотечения из нескольких органов и такие лабораторные признаки (по анализу крови):

  • разрушенные эритроциты;
  • снижение тромбоцитов и фибриногена;
  • рост уровня продуктов разрушения фибрина;
  • низкая активность антитромбина 3;
  • удлинение тромбинового времени и активированного тромбопластинового;
  • сгустки не формируются или быстро распадаются.

При сомнительных случаях назначают определение Д-димера, паракоагуляцонных тестов, растворимых фибриновых комплексов.

Лечение заболевания

Если клинические проявления ДВС-синдрома отсутствуют, то его лабораторные признаки корректируют путем воздействия на основное состояние. При остром течении болезни нужно экстренно устранить причину ее появления, в том числе и оперативным путем. Для медикаментозной терапии применяют:

  • антикоагулянты (Гепарин, Клексан);
  • антиагреганты (Курантил, Пентилин);
  • переливание замороженной плазмы, тромбоцитов или эритроцитов, криопреципитата.

Плазмаферез

При тяжелых кровотечениях вводится Контрикал, аминокапроновая кислота, местно применяется гемостатическая губка. В дополнение к этому рекомендуется кислородная терапия, плазмаферез, кортикостероидные гормоны, ангиопротекторы, гемодиализ при почечной недостаточности, противошоковые мероприятия.

Прогноз для больных

Тяжесть состояния пациентов определяется фоновыми заболеваниями, степенью нарушений свертывания крови и временем начала терапии.

При первой и второй фазе процесса шансы на выздоровление есть, при третьей – они сомнительные, а далее – неблагоприятные. При остром течении смерть связана с шоковым состоянием, потерей крови, дыхательной и почечной недостаточностью.

Смотрите на видео о ДВС-синдроме:

Профилактика

Предупредить развитие ДВС-синдрома возможно только при устранении тяжелых патологий, на фоне которых он возникает. Для этого применяют:

  • адекватное лечение основных болезней;
  • менее травматичные оперативные вмешательства;
  • ранее устранение признаков шока;
  • для пациентов из групп риска тромбоза (пожилые, беременные, с сахарным диабетом, опухолями) не рекомендуется гормональная терапия для контрацепции, аминокапроновая кислота;
  • если потери крови менее литра, то вводится альбумин, плазма и ее заменители, но не цельная кровь;
  • при инфекциях, гнойных воспалениях антибиотики дополняют средствами с антикоагулянтным действием.

Рекомендуем прочитать статью о симпатоадреналиновом кризе. Из нее вы узнаете о причинах развития криза, характерных симптомах и признаках, а также о лечении симпатоадреналинового криза.

А здесь подробнее о медикаментозном лечении инсульта.

ДВС-синдром возникает при неотложных состояниях и требует срочного выявления. Особенно опасна острая форма, сопровождающаяся массированным тромбообразованием.

После первой фазы гиперкоагуляции у пациентов отмечается высокий расход факторов свертывания и повышенная кровоточивость. Если не начато лечение, то исходом может быть шок, кровопотеря и неблагоприятный исход.

Для лечения назначается комплексная медикаментозная терапия.

Источник: http://CardioBook.ru/dvs-sindrom/

Двс синдром

Реферат кровотечения двс синдром

1 Введение …………………………………………………………………. .2

2 Система свертывания крови ……………………………………………….2-3

3 Система гемостаза…………………………………………………………4

5 Общие положения, этиологические факторы…………………………….5-6

6 Патогенез …………………………………………………………………..7-8

7 Клиническая классификация………………………………………………8-12

8 Клиника…………………………………………………………………….12-13

9 Методы диагностики………………………………………………………13-15

10 Лечение……………………………………………………………………15-20

11 Список литературы………………………………………………………..21-22

Введение

ДВС-СИНДРОМ – состояние, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных состояниях. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шок-органах — легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим с периодами обострения и стихания. Другими словами, ДВС-синдром — тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шок

Система свертывания крови

На рисунке изображена довольно сложная схема свертывания крови. Номера и наиболее распространенные названия факторов свертывания представлены в таблице

Международная номенклатура плазменных факторов свертывания крови (по З.С.Баркагану)

Цифровое обозначение

Наиболее употребительные наименования

I

Фибриноген

II

Протромбин

III

Тканевой тромбопластин, тканевой фактор

IV

Ионы кальция

V

Ас-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор

VII

Проконвертин, стабильный фактор

VIII

Антигемофильный глобулин

IX

Плазменный компонент тромбопластина, фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В.

X

Фактор Стюарта-Праузра, протромбиназа

XI

Плазменный предшественник тромбопластина

XII

Фактор Хагемана, контактный фактор.

XIII

Фибринстабилизирующий фактор

Имеется два различных механизма активации свертывания крови. Один обозначается как внешний механизм, поскольку запускается поступлением из тканей или из лейкоцитов крови тканевого фактора (фактор III).

При взаимодействии с фактором VII , быстро активируется Х фактор, который трансформирует протромбин (II) в тромбин (IIa), а тромбин в свою очередь преобразует фибриноген (I) в фибрин (Is). Второй путь активации называется внутренним, он начинается с активации XII фактора.

Это возникает вследствие разных причин – контакт крови с поврежденной сосудистой стенкой, с измененными клеточными мембранами, под влиянием адреналина или протеаз.

Далее процесс идет по каскаду как это видно на рисунке, в конце концов, протромбин переходит в тромбин, а тот в свою очередь переводит фибриноген в фибрин и образуется тромб.

Система гемостаза является саморегулирующейся, активация системы свертывания сразу включает в действие противосвертывающую систему и систему фибринолиза.

Система гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – одна из систем, реализующих гемостаз в организме, т.е. обеспечивает сохранение жидкого состава крови, предупреждает кровотечение или останавливает его путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования в случае повреждения.

Стенки сосудов играют важную роль в поддержании нормального гемостаза. Эндотелий сосудов синтезирует и секретирует мощный ингибитор агрегации тромбоцитов – простациклин; фиксирует на своей поверхности ряд естественных антикоагулянтов, вырабатывает активаторы фибринолиза.

Остановка кровотечения обеспечивается выработкой эндотелиальными клетками факторов, направленных на образование тромба – фактора Виллебранда, коллагена. В тесной связи с сосудистым находится тромбоцитарный фактор. Тромбоциты влияют на процессы гемостаза по четырем направлениям.

Во-первых, они обладают ангиотрофической функцией, поддерживают нормальную структуру и функцию эндотелиальных клеток микрососудов. При уменьшении количества тромбоцитов, нарушениях их функции резко возрастает проницаемость сосудистой стенки для эритроцитов.

Во-вторых, при малейшем повреждении стенки сосудов тромбоциты приклеиваются к поврежденному месту (адгезия) и способствую организации тромбоцитарных агрегатов, в этом процессе активно участвует тромбоксан – метаболит арахидоновой кислоты, синтезирующийся в тромбоцитах.

В-третьих, тромбоциты поддерживают спазм сосудов, который закономерно развивается при их повреждении. В-четвертых, тромбоциты непосредственно активируют систему свертывания крови путем выработки ряда факторов, а также влияют на систему фибринолиза.

Все факторы противосвертывающей системы – антикоагулянты – можно разделить на две группы: 1) физиологические антикоагулянты, образующиеся независимо от свертывания крови, фибринолиза; 2) образующиеся в процессе протеолиза, вторично.

К I группе относятся антитромбин III, гепарин, альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин и некоторые другие. Наиболее универсален из них антитромбин. Ко второй группе относятся антитромбин I, продукты деградации фибриногена.

Активация свертывания крови неизбежно вызывает усиление противосвертывающих механизмов. Точные механизмы включения противосвертывающих факторов до конца не изучены.

Лизис фибрина в организме осуществляется фибринолитической или плазминовой системой. Основной компонент ее – фибринолизин или плазмин, который содержится в плазме в виде профермента плазминогена. Кроме того, существует система неферментативного фибринолиза.

 Общие положения, этиологические факторы

Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический общепатологический процесс, в основе которого лежит рассеянное диффузное свертывание крови в микрососудах с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирование кровообращения в органах и развитие в них глубоких дистрофических изменений.

Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом:

  • Злокачественные (солидные) новообразования различных локализаций.
  • Карциноид, нейробластома.
  • Рабдомиосаркома.
  • Острый промиелоцитарный лейкоз.
  • Эритремия.
  • Хронический егакариоцитарный лейкоз.
  • Внутрисосудистый гемолиз.
  • Серповидноклеточная анемия (криз).
  • Гистиоцитоз.
  • Септический аборт.
  • Отслойка плаценты.
  • Эмболия околоплодными водами.
  • Внутриутробная смерть плода.
  • Внематочная беременность.
  • Тяжелая эклампсия.
  • Кесарево сечение.
  • Конфликт матери и плода по системам АВ0 и Rh.
  • Аневризмы.
  • Коарктация аорты.
  • Ангиоматоз Казабаха–Меррит (множественные и гигантские ангиомы).
  • Аортит Такаясу.
  • Хирургическая ангиопластика.
  • Врожденные “синие” пороки сердца.
  • Иммунокомплексные заболевания (васкулиты).
  • Тромбоэмболии легочной артерии.
  • Гемолитико-уремический синдром.
  • Инфаркт миокарда.
  • Сепсис.
  • Шок (травматический, геморрагический, ожоговый,
  • анафилактический, септический).
  • Массивные поражения тканей (crush-синдром, травматичные хирургические операции).
  • Синдром гомологичной крови.
  • Переливание несовместимой крови.
  • Эксикоз.
  • Жировая эмболия.
  • Гемоперфузия (на угольных фильтрах).
  • Отравления и интоксикации (змеиным адом, лекарственными средствами).
  • Ацидоз, гипоксия.
  • Острый панкреатит.
  • Гиперлипидемия.
  • Амилоидоз.
  • Острые и хронические заболевания печени.
  • Вирусные инфекции (герпес, краснуха, оспа, цитомегаловирус).
  • Геморрагическая лихорадка.
  • Малярия.

Глистная инвазия (кара-азар).Этиологические факторы и нарушения, вызывающие ДВС-синдром( по R.I.Handin)

Группы этиологических факторов

Патологические состояния

Высвобождение тканевых факторов

Акушерская патология ( отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная смерть плода, аборт во втором триместре беременности.

Гемолиз

Опухоли

Жировая эмболия

Повреждение тканей ( ожоги, отморожения, огнестрельные раны)

Повреждения эндотелия

Аневризма аорты

Гемолитический уремический синдром

Острый гломерулонефрит

Синдром Казабаха – Мерритт

Инфекции

Бактериальные ( стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые, менингококковые, вызванные грамотрицательными бактериями)

Вирусные (арбовирусы, вирусы оспы, ветряной оспы, краснухи)

Паразитарные ( малярия, кала-азар)

Риккетсиозные ( пятнистая лихорадка Скалистых гор)

Грибковые ( острый гистоплазмоз)

Патогенез

ДВС-синдром представляет собой такой вариант коагулопатии, когда особенно четко происходит нарушение равновесия между свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической системами организма.

Особенностью “трагедии” ДВС-синдрома является диссеминированное, рассеянное, множественное образование тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где гемостаза не требуется. В самом общем виде патогенез ДВС-синдрома представлен на схеме.

Этиологические факторы приводят к гиперкоагуляции, образованию мелких рыхлых сгустков фибрина или микротромбов практически во всей микроциркуляторной системе. Они сразу же растворяются фибринолитической системой.

Образуются новые тромбы и новые сгустки и постепенно истощаются все основные факторы свертывающей системы – тромбоциты, протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция вследствие коагулопатии потребления. Если где-то нарушается целостность сосудистой стенки, тромб уже образоваться не может.

При этом в избытке имеются антикоагулянтные субстанции, из-за которых кровотечение также очень остановить. Образующиеся в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы блокируют тканевой кровоток, вызывают ишемию тканей, нарушают функцию таких жизненно важных органов как сердце, легкие, почки.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина – самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований.

Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови.

Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя “сладжи” – комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии “сладж”-феномена играют два взаимосвязанных явления – снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы – фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

https://www.youtube.com/watch?v=99m_-yDPltQ

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

Клиническая классификация

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома.

По клиническому течению он бывает:

  • острым (вплоть до молниеносного);
  • подострым;
  • хроническим;
  • рецидивирующим.

Стадии ДВС-синдрома:

  1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
  2. Переходная с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.
  3. Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.
  4. Неблагоприятный исход или восстановительная.

Источник: https://www.referat911.ru/Medicina/dvs-sindrom/579196-3408199-place1.html

Доктор дома
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: